来源: 最后更新:22-12-30 11:04:04
(原标题:上海六院心内科主任沈成兴:新冠患者99%可排除心肌炎 )
上海交通大学附属第六人民医院心血管内科主任沈成兴。资料图
近期,新冠病毒导致心肌炎的病例个案,引发全民关注。由于年轻人是心肌炎的易感人群,他们也更担心新冠感染和康复后并发心肌炎的风险。
上海交通大学附属第六人民医院心血管内科主任沈成兴接受澎湃科技记者采访时指出,国外研究显示,新冠患者中心肌炎的发病率在2‰~4‰。绝大部分心肌炎都可以自愈,重症率极低,且早期治疗效果也很好,反而应警惕“心肌炎恐惧症”,导致新冠症状加重。
沈成兴说,近期其所在心内科每日门诊量在三四百人,其中一半左右患者都是新冠感染后寻求检查排除心肌炎的,“可以说99%都可以排除,这个比例我觉得还是蛮令人欣慰的。”在他接诊的新冠患者中,有四例确诊心肌炎,大部分症状轻微,主要表现为心动过速,一例重症病人也已康复出院。
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新冠相关心肌炎,未必两周后才发生
流行病学统计显示,新冠疫情前,估计全球心肌炎发病率为每年十万分之一到万分之一,20至40岁的青年人和男性是高危人群。而美国疾控中心数据表明,男性、50岁以上成人以及16岁以下儿童是新冠(Covid-19)相关心肌炎的高危因素。
一项纳入欧美人群的回顾性国际队列研究纳入56963例新冠(Covid-19)住院患者,明确诊断或很可能是心肌炎患者的患病率为2.4例/1000例患者,如果将可能是心肌炎的病例也包括在内,患病率为4.1例/1000例患者。患者的中位年龄38岁,61.1%为男性。韩国的一项研究纳入181656例住院患者,在随访期间,心肌炎/心包炎的发生率为0.08%(每1000例住院患者0.78例)。
“很多病毒感染都会影响心肌,从而造成心肌炎,如果在新冠感染后出现心肌炎,两者之间通常存在直接联系,因为要排除其他的因素也很困难。”沈成兴表示,新冠引发心肌炎的直接证据,是在心肌活检中发现病毒颗粒,或者其中针对新冠病毒的抗体明显增高,“但后者的相关性和特异性也未必很强,在现阶段临床上几乎不会使用这种方式去确认。”
沈成兴介绍,新冠相关心肌炎的发病机制分两种:一种是新冠病毒在体内复制繁殖,虽然以呼吸道为主,但也可以攻击其他所有器官;另一种是在抗击病毒过程中,人体自身免疫细胞可能产生炎症风暴,也会造成其他器官损伤,心肌损伤就是其中之一。“前一种发病机制不占主要地位,但不能排除这种可能性,因此我们也要尽量警惕。”
有专家认为,新冠发病后两周左右容易得心肌炎,沈成兴并不认同,“时间上没有那么明确,一周之内都有可能发生。”英国的一项统计数据证明了这一点:在一般人群中,新冠病毒(SARS-CoV-2)感染后每百万人中有40起额外心肌炎事件,其中新冠病毒检测阳性后1-7天心肌炎发病率比(IRR)为21.08,8-14天IRR为11.29,15-21天IRR为5.36,21-28天的IRR为3.08。
沈成兴指出,这是因为新冠感染后病毒就可以攻击心肌,而且心肌炎存在个体易感性,不排除个别人会发生爆发性炎症。而相应地,如果一个年轻人在25岁之前从未因感冒引发心肌炎,也就不必过分担心患上新冠相关心肌炎。
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心肌炎可自愈,注意多休息
沈成兴介绍,临床上要诊断新冠相关心肌炎,首先要确定病毒感染,其次要排除心肌梗死等其他心脏疾病。“心肌炎的表现主要是心慌、气喘,通常胸痛的表现不如心肌梗死那么剧烈。两者的表现有时候很难清楚鉴别,但大部分年轻人患心肌炎的概率更大。”
要确诊心肌炎,首先需要验血,心肌损伤的标志物有心肌酶和肌钙蛋白,这两个指标增高,提示有心肌损伤,还有心衰的标志物BNP,也会增高。影像方面,需要做心脏彩超,可能出现心脏扩大或收缩力减弱,心电图可以提示早搏、ST段改变、心动过速等表现。心肌磁共振则可以看到心肌壁的水肿,这是心肌炎确诊的“金标准”。
沈成兴说,目前绝大部分情况下,心肌炎是可以自愈的,主要的方法就是休息,减少心肌耗氧量。但这也不意味着患者只要等着自愈即可,“我们还是主张到医院来看一下,确认病情,在医生指导下治愈,越早诊治越好。目前心肌磁共振预约时间要久一点,而简单的血液化验、心电图、超声都很好做,当天可以完成,千万别等一两个礼拜再做,那有的人就来不及了。”
而针对重症患者,可以使用激素和抗病毒药物治疗,在血流动力学不稳定的情况下,才考虑心脏支持,比如ECMO或IABP(主动脉内球囊反搏技术),“这毕竟是极少数,而且心肌炎早期治疗效果都很好,新冠相关重症心肌炎发生率应该小于千分之一。”
“前段时间还没有新冠大流行的时候,我们接诊了一位重症心肌炎患者,就是普通病毒感染造成的。”沈成兴强调,新冠病毒只是所有可以引起心肌炎的病毒中的一种,“现在大家感觉新冠相关心肌炎的重症率相对更多,其实只是因为感染的基数变大了。”
警惕“心肌炎恐惧症”
12月25日,德国研究团队在Nature旗下期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表一篇论文,发现在由iPSC分化而来的人心肌细胞中,奥密克戎BA.5变异株的复制能力和损伤人心肌细胞的能力强于BA.1变异株,类似于德尔塔变异株。科学家也特别指出,该研究是在离体人心肌细胞中开展的,在人体内是否存在这个现象,还需要研究进一步探索。
对此,澎湃科技记者咨询了一位致力于心脏疾病机制研究的研究员,他对于文章结论持保留态度,“iPSC分化的细胞很不成熟,和真正的心肌差别很大。”
沈成兴则认为,新冠病毒主要感染呼吸道,而不是心肌,对呼吸道和肺部影响明显更重,而且其他病毒也都能感染心肌,并不是说感染心肌就代表毒株毒力更强,“目前这方面证据还不足。我们并没有感觉到和普通病毒相比,新冠病毒引起的心肌炎要重多少,从国外的文献报道来看也是差不多的。”
沈成兴提出,现在反而要警惕“心肌炎恐惧症”,为此浪费大量精力和钱财,反而造成问题。比如他前几天收治的一位32岁的年轻小伙,新冠感染后已经转阴,但自称“手不能动,心跳124,少尿,出血”,为自己贴上了“肾功能衰竭”和“血小板减少”的标签,网上查了后越发自认为已是“心肌炎重症”,不收治住院就会随时出现生命危险,来不及抢救。
即使检查发现肌钙蛋白指标是阴性,他也拿出上网搜索的结果坚称,“有一种重症的人,肌钙蛋白就是阴性。”让沈成兴哭笑不得,“其实我认为他不需要住院,他心脏功能是好的,心脏跳得快很可能是因为紧张,到了夜里测的就是正常的。”
“新冠病毒感染,呼吸道受累,本身就会有胸闷、气喘、心悸,不能归因于心肌炎,反而交感神经紧张和兴奋,导致心肌耗氧量增加,会加重新冠症状。”沈成兴提醒年轻患者,病毒感染后一定要注意休息,在恢复期也不宜剧烈运动,这样就可以避免很多心肌损伤后的严重情况发生。
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